来源：消化界
大量的免疫学研究表明，幽门螺杆菌（Hp）是引起慢性胃炎、胃溃疡、肠上皮化生甚至胃癌或MALT（Mucosa associated lymphoid tissue）淋巴瘤等的重要原因，但其具体致病机制尚不明确。
除了Hp外，在胃中还观察到螺旋形紧密且相对较长的细菌，称为非幽门螺杆菌（NHPH）。下面会提到Hp在生存环境差也就是萎缩肠化的黏膜内会由杆状变成球状，大家可以记忆为，越长的菌环境相对越高好，黏膜被破坏的越轻。NHPH物种自然地定居在包括猪、阿狗和阿猫在内的家畜的胃内（说到这里大家是不是都想吃素啦）。慢性胃炎、消化性溃疡和MALT淋巴瘤被证实与NHPH相关。
然而，由于对NHPH感染性胃炎的内镜特征尚未明确，其与Hp的鉴别诊断比较困难，其感染的特点尚未明确。定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）的出现，使准确诊断NHPH感染成为可能，包括猪链球菌和海氏杆菌的感染。
诊断治疗流程
Hp检查后：
无Hp感染者治疗原发病（下文1-5项）
1.被诊断为胃溃疡伴十二指肠溃疡的患者，既要做内镜检查也要做造影检查。
2.胃MALT淋巴肿瘤的患者。
3.特发性血小板减少性紫斑病的患者。
4.早期胃癌进行内镜治疗后的患者。
5.内镜检查被诊断为胃炎的患者。
有Hp感染：第一次除菌治疗，一种胃酸抑制剂和两种抗生素联用（连续七天）。
第一次Hp除菌治疗后，再治疗原发病（也有除菌之前治疗原发病的情况）。原发病治疗后4周，再次进行Hp检查。
检查结果无Hp证明除菌成功。如果检查后Hp依然存在，需要进行二次除菌治疗。
二次除菌治疗：一种胃酸抑制剂和两种抗生素（连续七天），其中需更换两种抗生素的其中一种。治疗后4周再次进行Hp复查。
*就算除菌成功，极少数患者也会发生胃癌等疾病。为了避免胃癌等疾病的发生，除菌成功后定期复查也是很重要的事情。
有以下情况，请务必向医生说明
服药药敏史。
对青霉素等抗生素有严重过敏反应。
服用抗生素和感冒药物后有过不良症状。
服药内容
一种胃酸抑制剂 两种抗生素。
三种药物同时服用，每日两次。
连续服用一周。
除菌治疗的注意事项
为了更好更有效的除去Hp，请务必遵医嘱进行用药。
中途自行停药者，不仅会除菌失败，而且会导致机体对Hp的治疗药物产生耐药性。
第二次除菌治疗期间，请勿饮酒！
二次除菌治疗
第一次Hp除菌失败的情况下，对两种抗生素的其中一种药物进行更换，再次进行除菌治疗。
关于除菌治疗的不良反应
1.软便、腹泻：会有大便变软、拉肚子等情况。
2.味觉异常：可能会觉得食物的味道很奇怪，或感觉到有金属的味道。
3.转氨酶升高：肝功的化验报告会显示有异常。
4.过敏反应：会有皮疹或发痒等表现。
特别注意：除菌治疗成功的患者，少数会并发反流性食管炎。
(A)上消化道内视镜显示为正常胃窦。
(B)胃体下部显示RAC。
(C)胃角可见白色大理石样外观，轻微小糜烂，小静脉有规律的排列。
(D)治疗6个月后改善。
(A)胃角活检（HEx100）可见中性粒细胞浸润。
(B)姬姆萨染色法（原始放大倍数1000×）观察到NHPH。
例2 Hp阴性胃炎
(A)上消化道内镜检查显示在胃体下部有RAC。
(B)胃窦呈红色，表面粗糙。
(C)胃角小弯可见大理石样外观，轻微糜烂，小静脉的规则排列。
(A)活检标本：显示各种炎症细胞浸润在胃窦。
(B)HEx200胃窦小弯显示中性粒细胞浸润。
(C)姬姆萨染色法（1000×），胃角小弯处观察NHPH（Intern Med 55: 1865-1869, 2016）。
Hp及其栖息环境
Hp是1983年由澳大利亚的 Warren和Marshall从人慢性胃炎患者中分离出来的。
Hp是一种菌体（杆形，Bacillary form）呈细长螺旋状的杆菌(图1a、c)通过数根鞭毛在胃的黏液中移动，当栖息环境恶化的时候变成球形（图1b、d）。病理上表现为伴大量炎细胞浸润的慢性胃炎，无肠上皮化生，表面上皮的黏液附着处有Hp栖息(表1)。在图1（a、b）中，如把蓝色箭头处放大，则很容易找到Hp。
在针对人胃黏膜表面黏液的详细研究中，发现表面小凹上皮黏液和幽门腺黏液在表面相互交叉形成层状结构，Hp栖息在小凹上皮黏液内或小凹上皮表面。幽门腺黏液中有抑制Hp细胞壁成分胆固醇-a-D-吡喃葡糖苷生物合成的含a1，4- GleNac残基的糖链，对Hp具有防御功能。
另外，随着肠上皮化生的进展，胃型黏液越来越少，在组织病理学上对Hp的发现就越来越困难（图1e、f，蓝色箭头)。
Hp感染引起慢性胃炎，可见中性粒细胞、淋巴细胞浸润，淋巴滤泡形成，浆细胞浸润（图2a）。
上皮发生明显的再生性改变，表面有PAS和MUC5AC阳性的小凹上皮（图2b、d）。小凹上皮的细胞核中有转录因子SOX2的表达(图2d，inset)。腺底部可见MUC6阳性的幽门腺（图2e）。在小凹上皮和幽门腺交界的增殖带区域，细胞增殖标志物Kⅰ-67呈阳性（图2f）。淋巴滤泡中央也可见显著的细胞增殖。形态学及CDX2免疫染色均未见肠上皮化生（图2c）。保持腺底部←→增殖带←→腺管开口方向的细胞分化、细胞增殖的极性。
如上所述，在炎症的早期结构基本正常。
下面是一听大师根据八木一芳教授总结的从B0型、B1型、B2型、B3型、A1型、A2型变化后Hp从开始寄生到高度萎缩后自己也不能生存的开始转移破坏胃窦到胃角，胃体、胃底、贲门萎缩的范围C1型、C2型、C3型、O1型、O2型、O3型的示意图。
正常胃底黏膜表面圆形的腺管开口。正常的胃底黏膜有规则地排列成圆形的隐窝开口（CO），放大染色内镜和NBI可见网状的上皮下毛细血管所包绕的隐窝开口。可见鸟爪样集合细静脉（CV）。正常的贲门和幽门黏膜具有沟状的隐窝开口。放大的染色内镜和NBI图像可见上皮下毛细血管包绕的沟状的腺管开口。因此，在放大的NBI圆形隐窝开口被浅褐色的边缘隐窝上皮和深褐色的毛细血管所包绕。相反，在胃窦部，深褐色的上皮下毛细血管被浅褐色的边缘隐窝上皮所包绕，形成脊状或乳头状表面结构。
图2 正常胃体及胃窦黏膜的放大内镜图像。
A、放大白光图像、规则排列的集合细静脉（CV）
B、放大色素内镜可见圆形或椭圆形腺管开口清晰可见
C、NBI ME
D、NBI强放大可见规则排列的圆形隐窝开口（CO）和边缘隐窝上皮（MCE）被上皮下毛细血管网（SEC）所包绕
E、白光放大可见胃窦规则的脊状或绒毛状表面结构
F、放大色素内镜可见沟状的腺管开口G、放大内镜可见管状田垄样黏膜微结构。H、NBI强放大SEC被包裹在脊状边缘隐窝上皮（MCE）中，边缘隐窝开口（CO）被分隔。
图3 放大NBI模式。正常胃体可见网格状的深褐色的上皮下毛细血管围绕浅褐色的边缘隐窝上皮的腺管开口（小凹型 foveolar type）。正常胃窦可见浅褐色的边缘隐窝上皮围绕着深褐色的毛细血管的沟状腺管开口（沟槽型 groove type）。
注解：
上皮下毛细血管(SEC）
集合小静脉(CV)
边缘隐窝上皮(MCE)
隐窝开ロ(CO)
规则排列的集合小静脉（RAC）
下面是马丹教授对于Hp感染的内镜下一些讲解非常的好，跟大家一起学习。
2015年京都胃炎，将Hp感染所致胃炎独立命名
Hp急性感染，胃黏膜表现为皱襞增厚，此时弥漫性胃癌风险增加。
Hp感染导致慢性炎症时，胃黏膜表现为萎胃、肠化，此时肠型胃癌风险增加。
Hp未感染：
陈旧性出血斑
脊状发红
斑状发红
凹陷性糜烂
胃底腺息肉
多发性白色扁平
RAC清晰
胃窦隆起型糜烂
Hp感染：
萎缩
弥漫性发红
增生性息肉
黄色瘤
肠上皮化生
皱襞肿大、蛇行白色混浊黏液
鸡皮样
Hp除菌后：
地图样发红
Hp未感染、Hp现症感染、Hp既往感染
Hp未感染：
陈旧性出血斑
脊状发红
斑状发红
凹陷性糜烂
胃底腺息肉
多发性白色扁平
RAC清晰
胃窦隆起型糜烂
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